Le microbiote intestinal influence-t-il vraiment notre métabolisme énergétique ? 🦠💥

Un ventre plein de mystères pourrait jouer un rôle central dans la façon dont nous produisons et utilisons notre énergie.

1️⃣ Les acides gras à chaîne courte (SCFAs) tels que le butyrate, l'acétate et le propionate sont des sous-produits de la fermentation des fibres par notre microbiote. Ces molécules ne sont pas simplement des sources d'énergie pour les cellules de notre colon.

Ils modulent la libération d'hormones telles que le GLP-1, qui régule la satiété, et influencent donc notre appétit.

Ils ont un impact sur le stockage des graisses en modulant la lipogenèse.

2️⃣ Les lipopolysaccharides (LPS), des composants de certaines bactéries intestinales, peuvent pénétrer dans notre circulation sanguine. Lorsque leur concentration augmente, il se produit une réponse immunitaire qui conduit à une inflammation.

Cette inflammation chronique peut perturber la manière dont notre corps traite les sucres et les graisses, favorisant l'insulino-résistance, un précurseur du diabète.

3️⃣ Les acides biliaires sont produits par le foie et aident à digérer les graisses. Une fois transformés par le microbiote :

Ils peuvent activer des récepteurs comme le FXR, qui régulent le métabolisme du glucose et des lipides.

Ces voies de signalisation peuvent donc influencer directement notre équilibre énergétique.

4️⃣ Selon la composition du microbiote, ce dernier peut extraire différentes quantités d'énergie des aliments que nous consommons.

Certains microbes "efficaces" peuvent maximiser l'extraction des calories, pouvant influencer notre prise ou perte de poids.

🌌 Le microbiote intestinal ne se contente pas de résider silencieusement en nous. Il interagit constamment avec nos mécanismes métaboliques, influence notre équilibre énergétique et pourrait détenir quelques clés de la nutrition de demain 😉 !

Les preuves de l'importance du microbiome intestinal dans le métabolisme énergétique à partir de modèles animaux :

1. La fermentation des fibres alimentaires produit des acides gras à chaîne courte (AGCC), augmentant la disponibilité énergétique pour l'hôte ;

2. Les AGCC favorisent l'oxydation des acides gras mitochondriaux et la dépense énergétique ;

3. Les AGCC modulent les voies de signalisation par l'activation des récepteurs des acides gras libres, augmentant la sécrétion de leptine, de peptide-1 semblable au glucagon (GLP-1) et de peptide YY (PYY), conduisant à une augmentation de la satiété et une réduction de l'apport énergétique ;

4. Le butyrate est une source d'énergie pour les colonocytes et aide à maintenir la fonction barrière de l'intestin en augmentant l'expression des protéines de jonction serrée et la production de mucus, ce qui réduit l'absorption des LPS ;

5. Le propionate est utilisé comme substrat pour la gluconéogenèse, ce qui augmente la dépense énergétique et réduit la prise alimentaire et la synthèse du cholestérol ;

6. L'acétate est un substrat pour la synthèse du cholestérol et des acides gras, qui inhibe la gluconéogenèse ;

7. L'acétate provoque le brunissement du tissu adipeux blanc, ce qui augmente la dépense énergétique ;

8. L'acétate augmente l'expression des gènes associés à la lipogenèse ;

9. Le microbiome intestinal réduit l'expression intestinale du facteur adipogène induit par le jeûne et réduit la libération de la protéine kinase activée par l'adénosine monophosphate, ce qui augmente la synthèse du cholestérol et des acides gras, augmente la lipogenèse et inhibe la lipolyse ;

10. La paroi cellulaire des bactéries à Gram négatif contient des lipopolysaccharides (LPS) qui sont des endotoxines pro-inflammatoires pouvant être absorbées ;

11. Les LPS circulants inhibent les récepteurs de l'adiponectine, qui sont anti-inflammatoires ;

12. Les LPS circulants activent les récepteurs de type Toll, associés à la reconnaissance des pathogènes, et augmentent la synthase de l'oxyde nitrique inductible (iNOS), qui est un biomarqueur de stress, augmentant tous deux l'inflammation et conduisant à une augmentation de la dépense énergétique ;

13. Une forte concentration de LPS dans le sang réduit la thermogenèse et, par conséquent, la dépense énergétique ;

14. Les LPS activent le système endocannabinoïde (cCS), augmentant la prise alimentaire ;

15. Le microbiome intestinal métabolise les acides biliaires sous leurs formes non conjuguées, modifiant leurs fonctions ;

16. Différents acides biliaires ont différents niveaux d'activation du récepteur X farnesoïde, ce qui régule à la hausse l'expression du facteur de croissance des fibroblastes 15 (FGF15), inhibant la synthèse des triglycérides hépatiques et des acides biliaires ;

17. Différents acides biliaires ont différents niveaux d'activation du récepteur des acides biliaires couplé à la protéine G (TGR5), qui inhibe les voies inflammatoires et augmente la dépense énergétique. Ces preuves proviennent de modèles animaux, y compris les rongeurs (comme le montre la figure) et d'autres animaux, tels que les porcs et les poissons-zèbres.

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Référence :

✍️ https://doi.org/10.1016/j.advnut.2023.03.015